Trądzik pospolity należy do jednej z najczęściej występujących chorób skóry.

Jest to problem złożony, o podłożu wieloczynnikowym.

Niegdyś opisywano trądzik jako chorobę bakteryjną, teraz na podstawie aktualnej wiedzy, wiadomo, iż jest to stan zapalny aparatu gruczołu łojowego i mieszka włosowego o przewlekłym przebiegu.

Dermatoza ta charakteryzuje się łojotokiem, tworzeniem zaskórników, krostek zapalnych, grudek i blizn. Najczęściej trądzik umiejscowiony jest na twarzy w strefie T, na klatce piersiowej i na plecach – są to miejsca szczególnie bogate w gruczoły łojowe.

Ekspozom – czynniki wywołujące powstawanie trądziku

W 2005 roku po raz pierwszy zostało użyte określenie „ekspozom”, które definiuje się jako sumę wszystkich czynników środowiskowych na występowanie, czas trwania i nasilenie trądziku. Czynniki te wpływają na częstotliwość nawrotów w odpowiedzi na leczenie poprzez interakcję z barierą skórną, gruczołami łojowymi, wrodzoną odpornością i mikrobiotą skórną.

Można je podzielić na sześć głównych kategorii:

1. odżywianie,
2. leki,
3. czynniki pielęgnacyjne,
4. warunki klimatyczne,
5. zanieczyszczenia powietrza,
6. czynniki psychologiczne (w tym styl życia)

Odżywianie

Niegdyś uważano, że odżywianie nie ma wpływu na występowanie trądziku. Ostatnie publikacje wskazują że dieta jest w stanie modyfikować ekspresję genów, mikrobiom aparatu łojowo-włosowego i odpowiedź zapalną organizmu. I… jest coraz więcej dowodów, potwierdzających iż nawyki żywieniowe mogą odgrywać znaczącą rolę w rozwoju, czasie trwania i ciężkości trądziku.

Stwierdzono, że dieta zachodnia jest czynnikiem rozwoju trądziku. Zwłaszcza składniki odżywcze, które zwiększają sygnalizację insulina/IGF-1.

Należą do nich trzy główne klasy żywności promujące trądzik:

1) węglowodany hiperglikemiczne

2) mleko i produkty mleczne,

3) tłuszcze trans i nadmiar tłuszczów nasyconych (w tym niedobór wielonienasyconych kwasów tłuszczowych – PUFA)

Leki

Istnieją dowody, że w doustnych środkach antykoncepcyjnych progestageny pierwszej i drugiej generacji mogą przekształcać się w metabolity testosteronu, co może nasilać trądzik u młodzieży i głównie u dorosłych kobiet.

Wykwity na skórze mogą również pojawiać się wskutek stosowania niektórych leków, takich jak:

• kortykosteroidy,
• halogenowe środki znieczulające,
• izoniazyd (lek przeciwgruźliczy),
• leki przeciwdepresyjne,
• leki immunosupresyjne,
• niektóre leki przeciwnowotworowe,

a także suplementów, w tym witamina B12.

Czynniki pielęgnacyjne

Stosowanie agresywnych zabiegów pielęgnacyjnych i nieodpowiednich kosmetyków może wpływać na pojawienie się problemów skórnych. Produkty te modyfikują barierę skórną i równowagę mikrobioty skóry, zwłaszcza w obszarze łojowym, aktywując w ten sposób wrodzoną odporność wywołującą stan zapalny. Trądzik kosmetyczny po raz pierwszy opisany był przez Alberta Kligmana i Otto Millsa w 1972r. Charakteryzuje się on bardzo małymi zmianami zapalnymi, tj. grudki, krosty powstałymi przez kosmetyki zawierające składniki komedogenne.

Warunki klimatyczne

W okresie wiosenno-letnim obserwuje się poprawę stanu klinicznego u około 60% pacjentów z trądzikiem. Wyjątkiem od tej reguły jest tzw. trądzik wiosenny (acne Mallorca), który może się pojawić zarówno wiosną, jak i latem.

Jednym z głównych czynników środowiskowych wpływających na skórę jest promieniowanie ultrafioletowe (UVR). Istnieją doniesienia, że zarówno UVB, jak i UVA powodują rozrost gruczołów łojowych, pogrubienie warstwy rogowej naskórka, zwiększenie wydzielania sebum i zwiększenie liczby zaskórników. Zostaje zahamowana adaptacyjna komórkowa odpowiedź immunologiczna poprzez uwolnione peptydy przeciwdrobnoustrojowe, aktywację wrodzonego układu odpornościowego. W konsekwencji mikrobiota skóry może ulec zmianie, prowadząc do zaostrzenia trądziku.

Zanieczyszczenia powietrza

Zanieczyszczenia powietrza wywierają szkodliwy wpływ na skórę, zwiększając stres oksydacyjny (nadmiar wolnych rodników). Zjawisko to jest bardziej nasilone u pacjentów ze skórą trądzikową niż ze skórą niezmienioną chorobowo, ze względu na obniżony poziom witaminy E, niedobór kwasu linolowego oraz utleniony skwalen. Pomimo to potrzebne są dalsze badania, aby lepiej zrozumieć związek między zanieczyszczeniem powietrza, a występowaniem danej dermatozy.

Trądzik zależny jest również od stopnia urbanizacji miejsca zamieszkania. W krajach rozwiniętych częstotliwość zachorowania jest wyższa. Zwłaszcza u ludności prowadzącej „zachodni” styl życia, charakteryzujący się dużą liczbą godzin pracy, przewlekłym stresem oraz złymi nawykami żywieniowymi (wysokokaloryczna dieta oparta na mocno przetworzonych produktach, bogata w cukry proste, produkty typu Fast-food; nieregularne posiłki).

W badaniu przeprowadzonym przez Cordaina i wsp. wykazano, że populacja wyspy Kitawa nie mająca styczności z aglomeracją miejską, odżywiająca się tylko produktami z własnych upraw, nie zaobserwowano u nikogo zmian trądzikowych.

Czynniki psychologiczne

Czynniki psychospołeczne oraz styl życia, w tym przewlekły stres, presja społeczno-ekonomiczna, brak higieny snu wpływają na nasilenie chorób zapalnych skóry.

Trądzik jest niewątpliwie przyczyną dodatkowego stresu dla osób chorujących. Często dana choroba dermatologiczna wiążę się z obniżoną jakością życia i ograniczeniami społecznymi. Stres emocjonalny może zaostrzać pojawienie się zmian trądzikowych, a w wyniku trądziku u chorych pacjentów zauważa się fobie społeczne, niską samooceną lub występowanie depresji.

U osób z trądzikiem gruczoły łojowe są bardziej unerwione ze względu na podwyższony poziom NGF, czynnika wzrostu nerwów. Hormony uwalniające kortykotropinę i neuropeptydy w gruczołach łojowych, prawdopodobnie aktywują szlaki mające wpływ na procesy immunologiczne i zapalne, prowadząc do rozwoju i/lub zaostrzenia trądziku wywołanego stresem.

Poza tym obserwuje się również obniżony poziom enzymów przeciwutleniających, w tym melatoniny. Melatonina nie tylko działa regulująco na sen, jest również silnym antyoksydantem, „wymiataczem” reaktywnych form tlenu (ROS). Poza tym wykazuje działanie przeciwzapalne. Jedno z badań wykazało, iż jest zdolna do hamowania ekspresji licznych markerów stanu zapalnego, takich jak TNF-α.